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Este estudio identifica un programa metabólico lipídico resistente al tratamiento, caracterizado por la acumulación de lisofosfolípidos y ésteres de colesterol, que impulsa la resistencia a temozolamida en el glioblastoma al mantener la integridad de la membrana y bloquear la autofagia, sugiriendo nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a estas vías.
Este estudio desafía la visión tradicional de la mielofibrosis al demostrar que una mutación clonal induce simultáneamente formación y destrucción ósea mediante un programa de lesión estromal osteocondral conservado mediado por células THBS1+, revelando que la esclerosis ósea oculta la destrucción local y proponiendo la inhibición combinada de THBS1 y JAK como una estrategia terapéutica unificada.
La pérdida de TET2 promueve la supervivencia y selección clonal de células B premalignas bajo estrés apoptótico, lo que aumenta la penetrancia del linfoma impulsado por MYC.
Este estudio demuestra que la transición epitelial-mesenquimal en los queratinocitos del microambiente tumoral, inducida por el factor de transcripción Twist, restringe la invasión del melanoma y mejora la supervivencia mediante la alteración de interacciones celulares específicas.
Este estudio demuestra que en el melanoma cutáneo, la reprogramación epigenética y estructural del núcleo, caracterizada por la redistribución de CTCF y la pérdida de heterocromatina, coopera con la constricción física para facilitar la transición al fenotipo mesenquimal, aumentar la deformabilidad nuclear y promover la diseminación metastásica.
Los investigadores desarrollaron inhibidores refinados de USP25/28 que, al eliminar efectos secundarios sobre la traducción, logran suprimir selectivamente el crecimiento de tumores de cáncer de pulmón escamoso impulsados por c-Myc mediante la diana del eje de señalización TP63/FBW7/c-MYC, minimizando así la citotoxicidad no deseada.
Este estudio demuestra que el inhibidor de NTRK entrectinib puede prevenir y reducir las metástasis cerebrales en cánceres de pulmón sin fusiones de NTRK al bloquear la activación dependiente del nicho cerebral de la proteína NTRK2 de tipo salvaje por parte de la BDNF secretada por astrocitos.
Los investigadores desarrollaron nanopartículas de fibrinógeno-terapia que aprovechan la cascada de coagulación para depositar fármacos de forma selectiva y sostenida en tumores sólidos, logrando erradicar el cáncer de mama triple negativo y el de páncreas en ratones mediante un único tratamiento.
Este estudio identifica que la eficiencia migratoria de las células de glioblastoma, cuantificada mediante Análisis de Entropía de Difusión y asociada a alteraciones de ganancia de función en PTEN, constituye un potente predictor de agresividad tumoral y un nuevo objetivo terapéutico para mejorar el pronóstico de los pacientes.
Este estudio establece que la enzima TGS1, sobreexpresada en la leucemia mieloide aguda, promueve la metilación de los capuchones de más de 500 ARNm mitocondriales para impulsar la fosforilación oxidativa y el crecimiento tumoral, lo que la convierte en un objetivo terapéutico cuya inhibición induce la diferenciación celular y sensibiliza a las células leucémicas a la ferroptosis.
Este estudio demuestra que el pretratamiento con una dosis no letal de paclitaxel sensibiliza a las células de cáncer de mama resistentes a TRAIL al inducir un aumento en la expresión del receptor proapoptótico DR5 y una disminución del receptor DCR2, lo que promueve la muerte celular mediada por TRAIL.
Este estudio revela que la quimioterapia en el adenocarcinoma ductal pancreático induce la muerte celular tumoral, la cual libera ATP que activa la vía P2X7 en las células estelares pancreáticas, reprogramándolas hacia un fenotipo proinflamatorio dependiente de IL-6 que promueve la resistencia tumoral, un mecanismo que puede ser revertido mediante la inhibición de P2X7.
Este estudio demuestra que la inhibición de la enzima mitocondrial MTHFD2 en la leucemia mieloide aguda altera la homeostasis redox y la síntesis de nucleótidos, lo que no solo frena la progresión de la enfermedad sin afectar a las células sanas, sino que también restaura la sensibilidad al venetoclax en modelos resistentes.
Este estudio demuestra que la integrina beta 4 promueve la progresión del cáncer colorrectal al regular la expresión de Ezrin y activar la vía de señalización Wnt/β-catenina, estableciendo un nuevo eje molecular que podría servir como diana terapéutica.
Este estudio determina la estructura de SLC1A1 unido al inhibidor 3e, revelando su mecanismo de unión alostérica que bloquea el transporte y la selectividad, lo que permitió el desarrollo de los derivados PBJ1 y PBJ2 con mayor citotoxicidad en cáncer renal.
Este estudio demuestra que la sobreexpresión de STING suprime la migración de células de cáncer de mama triple negativo murino (E0771 y 4T1) in vitro mediante la regulación al alza de Itgb1 e Itga6, sin afectar la proliferación celular.
Este estudio revela que los vesículos extracelulares derivados del cáncer de mama triple negativo comprometen la integridad de la barrera hematoencefálica al inducir la downregulación del receptor de progesterona de membrana PAQR5, lo que facilita la metástasis cerebral.
Este estudio demuestra que en el cáncer de cabeza y cuello positivo para VPH, la proteína ULK1 impulsa la degradación autofágica de MHC-I mediada por NDP52, lo que permite a las células tumorales evadir la respuesta inmunitaria y sugiere que inhibir este proceso podría restaurar la presentación de antígenos y potenciar la inmunoterapia.
Este estudio demuestra que el análisis de la edición de ARN a resolución unicelular define estados celulares clínicamente relevantes en la leucemia mielomonocítica crónica, permitiendo una estratificación de riesgo más precisa, la identificación de biomarcadores predictivos de respuesta terapéutica y el descubrimiento de nuevas dianas terapéuticas.
Este estudio demuestra que la inhibición dual de PDPK1 y BRAF V600E induce una letalidad sintética en el cáncer tiroideo anaplásico al bloquear simultáneamente las vías de señalización convergentes, lo que provoca estrés oxidativo, daño en el ADN y muerte celular, ofreciendo así una estrategia terapéutica prometedora para superar la resistencia a los tratamientos actuales.